中山大学肿瘤防治中心教授、博士生导师。国家杰出青年基金获得者，中山大学肿瘤防治中心/华南肿瘤学国家重点实验室PI，国家自然科学基金医学科学部专家评审组成员，中国细胞生物学学会理事会理事，中国抗癌协会肿瘤转移专业委员会委员、肿瘤病因专业委员会委员。于2003年获德国Bielefeld大学生物化学博士学位。

    1996年在广东医学院读完硕士后留学美国，1998-2008年一直在美国、德国从事细胞生物学研究工作。2008年5月，全职回国（中山大学“百人计划”引进人才）；2009年，获得国家自然科学基金重点项目、“973”计划项目（课题组组长）；2011年，获得国家杰出青年基金、“973”计划项目（学术骨干）；2012年，获得国家肝癌重大专项基金（子课题）。在SCI杂志发表论著48篇，国际主流杂志上发表论著17篇。长期从事细胞生物学的研究工作，主要研究方向：细胞周期调控、肿瘤靶向治疗和个体化治疗的基础研究、肿瘤的转移调控等。主要学术成绩包括：（1）发现GSK-3b 可磷酸化Cdc25A，促进Cdc25A降解的新机制，率先阐明前者的失活是后者在肿瘤中高表达的原因之一；同时，揭示GSK-3b 与Chk1在细胞周期的不同时相中，协调共同调控Cdc25A蛋白水平，对肿瘤靶向GSK-3b、 Chk1、或Cdc25A有重要的指导意义（Cancer Cell，2008）；（2）发现GSK-3b 在骨肉瘤的发生、发展中起癌基因作用，其机理主要是通过NF-kB通路，而且，GSK-3b / NF-kB通路可作为骨肉瘤病人的预后指标和治疗靶点，为骨肉瘤的综合治疗提供了新的靶点和思路（J. Natl. Cancer Inst., 2012）；（3）发现Chk1在肝癌中起癌基因作用，其作用的重要底物是抑癌基因SYK(L)，SYK(L)被Chk1磷酸化而降解，且临床肝癌病人中，SYK(L)与Chk1蛋白水平呈负相关性。Chk1可作为肝癌病人的预后指标和治疗靶点，Chk1抑制剂可以增强肝癌细胞对化疗的敏感性。所以，Chk1 / SYK(L)通路为肝癌的综合治疗提供了新的靶点（J. Clin. Invest., 2012）；（4）首次报道hSSB1是一种伴侣分子，可调控p53蛋白稳定性，并通过调节p300介导的p53乙酰化，而调控p53的转录活性（Cell Res.，已接受，2012）。同时，hSSB1作为一种伴侣分子，也可直接调控p21的蛋白稳定性（Oncogene，2011）。从而揭示hSSB1调控细胞周期和DNA损伤检测点的分子机制：通过对p53和p21的调控。（5）辅助Cdh1 E3连接酶以促进细胞分裂，是DDB1不依赖于其E3连接酶活性的新功能（JBC，2010a）。同时，在细胞分裂中发现了新的APC/C-E3连接酶底物。